Tăng huyết áp tĩnh mạch cửa là gì? Các nghiên cứu khoa học

Định nghĩa tăng huyết áp tĩnh mạch cửa

Tăng huyết áp tĩnh mạch cửa là tình trạng áp lực trong hệ tĩnh mạch cửa vượt ngưỡng bình thường (>5 mmHg), làm gián đoạn cân bằng huyết động trong gan và dẫn đến hình thành tuần hoàn bàng hệ. Khi áp lực gradient giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ dưới tăng lên trên 10–12 mmHg, người bệnh bắt đầu xuất hiện các biến chứng lâm sàng như giãn tĩnh mạch thực quản và cổ chướng.

Áp lực tĩnh mạch cửa bình thường thường dao động trong khoảng 1–5 mmHg; khi vượt ngưỡng này, áp lực tăng dần dẫn đến giãn nở tĩnh mạch trên đường dẫn máu và tăng nguy cơ vỡ mạch. Sự gia tăng áp lực này không chỉ do tắc nghẽn cơ học mà còn do thay đổi chức năng nội mô và tái cấu trúc mô gan.

Tham khảo: Mayo Clinic – Portal Hypertension

Nguyên nhân và phân loại

Căn cứ vào vị trí kháng lực xuất hiện, tăng huyết áp cửa được phân loại thành ba nhóm chính:

• Tiền gan: tắc nghẽn trước gan ở tĩnh mạch cửa hoặc tĩnh mạch lách (ví dụ viêm tắc tĩnh mạch cửa, huyết khối tĩnh mạch lách).
• Trong gan: xơ gan do virus (HBV, HCV), rượu, gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), và các bệnh gan nguyên phát khác.
• Hậu gan: tắc nghẽn sau gan tại tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch chủ dưới (hội chứng Budd–Chiari).

Mỗi phân loại phản ánh cơ chế sinh bệnh khác nhau và yêu cầu cách tiếp cận chẩn đoán, điều trị riêng biệt. Đánh giá nguyên nhân tiền gan thường dựa vào siêu âm Doppler, trong khi xơ gan được xác định bằng elastography hoặc sinh thiết gan.

Tham khảo: AASLD Practice Guidelines

Sinh lý bệnh và cơ chế bệnh sinh

Sinh lý bệnh của tăng huyết áp cửa xuất phát từ hai thành phần chính: tăng kháng lực lưu thông trong gan và tăng lưu lượng tĩnh mạch cửa.

– Tăng kháng lực trong gan: do xơ hóa tăng sinh mô liên kết, co thắt tiểu xoang bởi myofibroblast và mất chức năng của tế bào nội mô sinusoids, giảm sản xuất nitric oxide (NO) và tăng endothelin-1. Các cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-6) kích hoạt phản ứng fibrogenic.

– Tăng lưu lượng tĩnh mạch cửa: giãn mạch ở ngoại biên, tăng shunt động-tĩnh mạch dẫn đến tăng khối lượng máu đổ về cửa. Hệ renin–angiotensin–aldosterone (RAAS) và hệ thần kinh giao cảm cũng tham gia điều hòa thể tích tuần hoàn.

Tham khảo: NIDDK – Portal Hypertension

Đo áp lực và chỉ số HVPG

Đo áp lực gradient tĩnh mạch cửa qua catheter vào tĩnh mạch gan (hepatic venous pressure gradient – HVPG) là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và đánh giá mức độ tăng huyết áp cửa. HVPG được tính bằng hiệu số giữa áp lực tĩnh mạch gan bị nghẽn (WHVP) và áp lực tĩnh mạch gan tự do (FHVP):

$\mathrm{HVPG} = \mathrm{WHVP} - \mathrm{FHVP}$

– WHVP đo được khi bóng catheter được bít kín trong tĩnh mạch gan, phản ánh áp lực ở vùng tĩnh mạch cửa.
– FHVP đo khi catheter tự do, phản ánh áp lực tĩnh mạch trung tâm.

HVPG ≥10 mmHg đánh dấu tăng huyết áp cửa có ý nghĩa lâm sàng, ≥12 mmHg liên quan chặt chẽ với nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do giãn tĩnh mạch. Thông qua HVPG, có thể theo dõi đáp ứng điều trị và tiên lượng biến chứng.

Ngưỡng HVPG	Ý nghĩa lâm sàng
<10 mmHg	Bình thường hoặc tăng nhẹ
10–12 mmHg	Khởi phát biến chứng giãn tĩnh mạch
>12 mmHg	Nguy cơ xuất huyết tăng cao

Tham khảo: American Journal of Gastroenterology – Portal Hypertension Review

Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng

Lách to (splenomegaly) thường là dấu hiệu đầu tiên của tăng huyết áp cửa, do tăng áp lực ở tĩnh mạch lách làm máu ứ đọng và phì đại mô lách. Bệnh nhân có thể cảm giác đau tức vùng hạ sườn trái hoặc đầy bụng sau ăn do lách chèn ép dạ dày. Khám lâm sàng phát hiện lách tiến triển to dần, có thể sờ thấy 4–6 cm dưới bờ sườn.

Cổ chướng (ascites) xuất hiện khi áp lực thủy tĩnh tại xoang Gan tăng cao, đồng thời giảm albumin máu làm rò dịch vào khoang phúc mạc. Dịch cổ chướng ban đầu ít, sau lan tỏa khắp hố chậu, thành bụng căng phù, có dấu hiệu sóng vỗ. Nếu không điều trị, cổ chướng có thể kháng trị và bị nhiễm khuẩn tự phát (SBP).

• Giãn tĩnh mạch thực quản: nôn khan hoặc nôn máu cấp.
• Phù chân: phù mềm, ấn lõm do ứ trệ tĩnh mạch toàn thân.
• Vàng da và dấu hiệu hội chứng gan – thận ở giai đoạn muộn.

Tham khảo: CDC – Portal Hypertension Statistics

Chẩn đoán hình ảnh và cận lâm sàng

Siêu âm Doppler gan-khoang bụng là phương pháp không xâm lấn chủ yếu, cho phép đánh giá tốc độ và hướng dòng máu qua tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách, tĩnh mạch gan. Hình ảnh có thể thấy giãn tĩnh mạch bàng hệ, ngược dòng chảy, kèm lách to.

CT scan hoặc MRI tương phản tĩnh mạch giúp hình dung chi tiết cấu trúc mạch máu, phát hiện huyết khối và các shunt động – tĩnh mạch. CT cắt lớp cho kết quả nhanh, độ phân giải cao, trong khi MRI có lợi thế không sử dụng phóng xạ.

Kỹ thuật	Ưu điểm	Hạn chế
Siêu âm Doppler	An toàn, rẻ tiền, không xâm lấn	Phụ thuộc người siêu âm, khó đánh giá béo phì
CT scan	Độ phân giải cao, nhanh	Sử dụng iod, phơi nhiễm tia X
MRI	Không dùng phóng xạ, hiển thị tốt mô mềm	Chi phí cao, thời gian chụp dài

Đo elastography (FibroScan) đánh giá độ cứng gan, đánh giá xơ hóa, giúp định hướng tăng huyết áp cửa “trong gan”. Sinh thiết gan qua da vẫn là tiêu chuẩn vàng khi cần kết luận nguyên nhân xơ gan.

Tham khảo: Mayo Clinic – Portal Hypertension Diagnosis

Biến chứng chính

Xuất huyết tiêu hóa do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là biến chứng nguy hiểm, tỷ lệ tử vong cấp lên tới 20% mỗi lần chảy máu. Giãn tĩnh mạch dưới niêm mạc thực quản dễ vỡ khi áp lực cửa >12 mmHg, bệnh nhân thường nôn ra máu tươi hoặc máu đen.

Cổ chướng kháng trị thường đi kèm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn báng bụng tự phát (SBP), đặc biệt khi bạch cầu trung tính trong dịch >250 tế bào/mm³. SBP biểu hiện sốt cao, đau bụng, tiêu chảy và có thể dẫn đến sốc nhiễm trùng nếu không điều trị kịp thời.

• Hội chứng gan–thận: suy thận chức năng có hồi phục khi điều trị tích cực tăng áp lực nội mạch và giảm tĩnh mạch cửa.
• Não gan: do tăng ammoniac huyết, gây rối loạn ý thức từ lú lẫn đến hôn mê.

Tham khảo: American Journal of Gastroenterology – Portal Hypertension Review

Điều trị và quản lý

Điều trị nội khoa đầu tiên là sử dụng β-blockers không chọn lọc (propranolol, nadolol) để giảm nhịp tim và thể tích tống máu, từ đó giảm lưu lượng tĩnh mạch cửa. Liều khởi đầu propranolol 20 mg x 2 lần/ngày, tăng dần đến khi nhịp tim giảm 25% so với cơ bản hoặc đạt 55–60 nhịp/phút.

Lợi tiểu kết hợp spironolactone và furosemide điều trị cổ chướng, điều chỉnh natri < 2 g/ngày và nước <1.5 L/ngày. Kháng sinh dự phòng SBP (norfloxacin 400 mg/ngày) được chỉ định cho bệnh nhân có cổ chướng tái phát hoặc đã cấy dịch dương tính.

1. Lựa chọn dưới ống soi: chích xơ hoặc banding tĩnh mạch thực quản để phòng ngừa chảy máu thứ phát.
2. Thủ thuật TIPS: mở ống thông trong gan để tạo shunt, giảm áp lực tĩnh mạch cửa nhanh chóng.
3. Cấy ghép gan: chỉ định ở bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối, biến chứng không kiểm soát được.

Tham khảo: AASLD Practice Guidelines

Tiến triển và tiên lượng

Tiên lượng dài hạn phụ thuộc vào chỉ số HVPG, mức độ xơ hóa gan (F3–F4), và sự xuất hiện biến chứng. HVPG giảm >20% hoặc <12 mmHg sau điều trị cho thấy giảm nguy cơ chảy máu và cải thiện sống còn.

Bệnh nhân đáp ứng kém β-blockers hoặc TIPS vẫn có nguy cơ tử vong cao hơn, cần cân nhắc ghép gan khi MELD score >15. Chăm sóc theo dõi định kỳ bao gồm siêu âm Doppler, endoscopy 6–12 tháng/lần để phát hiện giãn tĩnh mạch và điều chỉnh phác đồ.

• Giảm tử vong do chảy máu: nhờ banding và β-blockers.
• Cải thiện chất lượng sống: kiểm soát cổ chướng, SBP.
• Quyết định ghép gan: cá nhân hóa theo score và khả năng đáp ứng điều trị.

Tham khảo: NIDDK – Portal Hypertension Prognosis

Tài liệu tham khảo

• CDC – Portal Hypertension Statistics
• Mayo Clinic – Portal Hypertension Diagnosis & Treatment
• American Journal of Gastroenterology – Portal Hypertension Review
• AASLD Practice Guidelines
• NIDDK – Portal Hypertension